ТАУХОЛ — при жировой болезни печени

Описание

• Омега- 3 (полиненасыщенные жирные кислоты).
• Альфа-липоевая кислота.
• Обетихолевая кислота.
• Галегин.
• Таурин.

Показания:

• метаболический синдром;
• жировая болезнь печени;
• инсулинорезистентность;
• сахарный диабет 2 типа;
• атеросклероз сосудов;
• ожирение;
• омоложение

 В настоящее время жировая болезнь печени является одним из самых распространенных заболеваний в гепатологии, приводящим к ухудшению качества жизни, инвалидизации и смерти. В первую очередь это обусловлено высоким риском прогрессирования жировой болезни печени, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы. Общая распространенность жировой болезни печени в популяции достигает 40%.

Многие годы жировую болезнь печени считали относительно доброкачественным заболеванием, часто развивающимся при сахарном диабете 2 типа, ожирении, гиперлипидемии, злоупотреблении алкоголем.

          Обетихолевая кислота
– агонист фарнезойдного Х-рецептора ( FХR ) – препарат, который способен уменьшать инсулинорезистентность, нормализовать показатели печеночного воспаления и фиброз у пациентов с сахарным диабетом и стеатозом печени.

Сахарный диабет 2 типа и жировая болезнь печени являются основными составляющими метаболического синдрома – заболевания , которое характеризуется развитием инсулинорезистентности, дислипидемии, артериальной гипертонии и ожирения внутренних органов.

     FХR – рецептор желчных кислот, который экспрессируется в печени, кишечнике, почках и жировой ткани. Он является регулятором большого числа генов, ответственных за синтез и транспорт желчных кислот, метаболизм жиров и гомеостаз глюкозы. FХR также контролирует метаболизм глюкозы и гликогенолиз печени, чувствительность к инсулину периферических тканей.

      Применение ТАУХОЛА способно активировать FХR и быть высоко эффективно в лечении сахарного диабета 2 типа и жировой болезни печени.

   Обетихолевая кислота – селективный агонист FХR с антихолестатическими и гепатопротективными свойствами. В клинических исследованиях обетихолевая кислота продемонстрировала свою способность повышать чувствительность периферических тканей к инсулину, регулировать гомеостаз глюкозы, модулировать  метаболизм жиров, а также имела  антивоспалительные и антифибротические эффекты в отношении печени, почек и кишечника.

   У пациентов на фоне применения обетихолевой кислоты в составе ТАУХОЛА повысилась чувствительность к инсулину на 38%.

  Во второй фазе клинического исследования обетихолевой кислоты в течение шести недель была показана ее эффективность в отношении повышения чувствительности периферических тканей к инсулину и снижения воспаления и фиброза печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и жировой болезни печени.

   Обетихолевая кислота – наиболее перспективное соединение, терапевтическими мишенями которого являются различные звенья воспаления и фиброгенеза в печени.

   Жировая болезнь печени в настоящее время признана самым распространенным в популяции заболеванием и представляет собой поражение печени, включающее жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов (клеток печени) – неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) и фиброзом с возможностью перехода в цирроз. Жировая болезнь печени в 75% случаев протекает на фоне ожирения, дислипидемии, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа или нарушения толерантности к глюкозе. Указанные патологические процессы являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза.

      Таурин
– жизненно необходимое сульфоаминокислота, являющаяся конечным продуктом обмена серосодержащих аминокислот. Биологический синтез таурина недостаточен для поддержания у человека тех биохимических процессов, в которых он задействован. Таурин обладает гепатопротекторным, антиоксидантным, гиполипидемическим и гипогликемическим эффектами. При дефиците таурина в питании страдают все виды обмена веществ в клетке любого органа. Недостаточность таурина в печени ведет к нарушению желчевыделения, образованию камней, изменению обмена холестерина и жиров.

   При диффузных заболеваниях печени таурин увеличивает кровоток, улучшает микроциркуляцию и уменьшает разрушение клеток печени. Доказано его эффективность в отношении влияния на углеводный и липидный обмен.

  Антиоксидантное, сахароснижающее,  детоксицирующее действие таурина и его способность к выведению холестерина дает возможность применять его для лечения жировой болезни печени, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза и др.

  На фоне приема таурина при хронической сердечной недостаточности больные отмечают исчезновение одышки, чувствуют прилив сил, увеличение трудоспособности, улучшение общего состояния. У больных с артериальной гипертонией препарат умеренно снижает артериальное давление, при сахарном диабете уменьшает инсулинорезистентность, защищает бета-клетки поджелудочной железы, снижает сахар крови, не вызывая при этом гипогликемии.

   Фармакотерапия больных жировой болезнью печени с включением таурина снижет активность маркеров воспаления. Лечение таурином в составе ТАУХОЛА сопровождается улучшением биохимических показателей крови, улучшением общего самочувствия больных жировой болезнью печени, уменьшением уровня холестерина крови. Происходит снижение эндотоксина, что стабилизирует течение жировой болезни печени на более высоком уровне.

  Введение таурина в составе ТАУХОЛА способствует снижению гепатоцеллюлярного выброса ферментов, устранению апоптоза и некроза гепатоцитов (клеток печени).

  Таурин, обладая всеми присущими свойствами, показал себя регулятором обмена жиров, как препарат, влияющий на углеводный обмен при сахарном диабете 2 типа, как типичный геропротектор.

   Таурин оказывает гипотензивное действие путем регуляции ренин- ангиотензин- альдостероновой и калликреин- кининовой систем.

  Метаболический синдром — кластер факторов риска развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, стал очень серьезной проблемой общественного здравоохранения. Ряд исследований свидетельствует о том, что таурин эффективен в отношении компонентов метаболического синдрома, включая снижение общего уровня холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности (плохой холестерин),триглицеридов, резистентности к инсулину.

  Объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность, определяющая развитие метаболических, гемодинамических и органных нарушений, способствующая, в итоге, развитию сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

  Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа показало ее полигенный характер. Один из механизмов связан с нарушением метаболизма таурина. Даже у пациентов с ожирением и генетической предрасположенностью к сахарному диабету таурин улучшает чувствительность к инсулину. Предыдущие данные свидетельствуют о том, что профилактическое воздействие таурина может быть связано с регулированием уровней экспрессии генов, связанных с сахарным диабетом. Кроме того, снижение уровня таурина в сыворотке крови при сахарном диабете 2 типа связано с метаболическими и клиническими осложнениями сахарного диабета, а устранение его дефицита ослабляет выраженность окислительного стресса и воспалительных реакций, патогенетически важных для формирования поражений сосудов при сахарном диабете.

   В ходе клинического исследования ТАУХОЛА при его применении в течение восьми недель наблюдалось значительное увеличение активности антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы) сыворотки крови, достоверно снижались уровни малонового диальдегида, С-реактивного белка, фактора некроза опухоли.

  Таурин обладает высокой активностью по снижению уровней холестерина, триглицеридов, глюкозы в крови и артериального давления. Прием таурина играет профилактическую роль в отношении ишемической болезни сердца среди людей с высоким уровнем холестерина в сыворотке.

  Все большее количество экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о том, что таурин может влиять на все компоненты метаболического синдрома: висцеральное ожирение, дислипидемию, резистентность к инсулину и артериальную гипертонию; определены метаболические и молекулярные механизмы этих эффектов.

Таким образом таурин:

• растворяет и выводит жир из печени;
• способствует окислению свободных жирных кислот;
• снижает липогенез;
• изменяет соотношение потребления энергии для синтеза гликогена и липогенеза печени;
• снижает холестерин крови;
• снижает секрецию липопротеинов низкой плотности из печени;
• увеличивает выведение холестерина из крови;
• способствует связыванию холестерина с желчными кислотами;
• способствует выделению желчных кислот с калом;
• подавляет всасывание желчных кислот в подвздошной кишке;
• растворяет и выводит жир из печени;
• оказывает гипогликемический эффект при сахарном диабете 2 типа;
• способствует работе бета-клеток поджелудочной железы;
• способствует секреции инсулина;
• снижает инсулинорезистентность;
• оказывает антиоксидантный эффект;
• оказывает противовоспалительный эффект;
• влияет на обмен желчных кислот;
• проявляет гипотензивный эффект;
• ингибирует ренин-ангиотензин- альдостероновую систему;
• стимулирует калликреин- кининовую систему;
• оказывает вазорелаксирующий эффект.

   Фактически таурин играет положительную роль в предотвращении метаболического синдрома благодаря его многочисленным физиологическим функциям и механизмам. Многофакторное благотворное влияние таурина на  компоненты метаболического синдрома все более очевидно, поэтому представляется весьма интересной концепция его повсеместного применения.

         Альфа –липоевая кислота (АЛК)  
  – является мощным антиоксидантом, что определяет возможность ее использования для лечения и профилактики широкого спектра заболеваний. Способность АЛК влиять на воспаление, апоптоз, кровоток, эндотелиальную дисфункцию, активацию нейротрансмиттеров, метаболические процессы обусловливает ее широкое применение в различных областях медицины. Абдоминально-висцеральное ожирение, жировую болезнь печени, инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушенную толерантность к глюкозе или сахарный диабет 2 типа, дислипидемию, артериальную гипертонию объединяют в понятие метаболический синдром. При этом следует отметить, что к лечению метаболического синдрома не существует унифицированного подхода, и арсенал медикаментозных препаратов, используемых в его терапии, не так уж велик. В то же время детальное изучение и понимание механизмов регуляции энергообмена на молекулярном уровне позволяют находить новые эффективные подходы к лечению.

   Метаболический синдром и ожирение является одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире. Ожирение – ведущий фактор риска развития сахарного диабета 2 типа. В свою очередь, высокая распространенность сахарного диабета 2 типа тоже ассоциируется с ожирением.

   Одним из пусковых механизмов в инициации и развитии жировой болезни печени и инсулинорезистентности при метаболическом синдроме является окислительный стресс, развивающийся вследствие нарушения баланса между прооксидантами и системой антиоксидантной защиты, включающей ряд ферментов, белки и низкомолекулярные антиоксиданты. Ожирение, гипергликемия и дислипидемия способствуют снижению активности антиоксидантной системы с последующим чрезмерным образованием свободных радикалов (молекулярный кислород, перекись водорода и гидроксильный радикал). В липидном слое клеточных мембран свободные радикалы инициируют реакции цепного перекисного окисления липидов (жиров). Под действием свободных радикалов происходит активация специфических провоспалительных киназ, нарушающих фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора– 1, что блокирует проведение сигналов инсулина.

    Альфа- липоевая кислота обладает двойным антиоксидантным действием: с одной стороны, она повышает внутриклеточный уровень антиоксидантов (глутатион, витамины Е, C), а с другой – сама является ловушкой свободных радикалов, нейтрализуя их непосредственно. Альфа- липоевая кислота имеет важное преимущества по сравнению с другими антиоксидантными агентами, потому что ее амфифильные свойства обеспечивают антиоксидантное действие как в мембране, так и в цитоплазме.

Активация рецепторов PPAR под действием липоевой кислоты сопровождается снижением инсулинорезистентности благодаря участию целого ряда механизмов, важнейшими из которых являются:

• повышение окисления свободных жирных кислот в печени, что приводит к снижению отложений жира в печени и снижению содержания жирных кислот в кровяном русле, а также уменьшению содержания триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности;
• формирование жировых клеток малых размеров, способность которых накапливать свободные жирные кислоты превышает возможности крупных жировых клеток;
• снижение содержания свободных жирных кислот в кровяном русле путем активации их захвата и утилизации в жировых клетках;
• подавление отложения жира в безжировые ткани и органы: мышцы, сердце, печень, поджелудочную железу и др.;
• повышение уровня адипонектина, обладающего антидиабетогенным и антиатерогенным эффектами;
• снижение содержания макрофагов в жировой ткани;
• снижение концентрации диабетогенных провоспалительных цитокинов: С-реактивного белка, фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина 6, резистина;
• активация транспортеров глюкозы.

Общепризнанным является тот факт, что альфа-липоевая кислота нормализует жировой и углеводный виды обмена. Такой эффект обусловлен:

• торможением синтеза холестерина под влиянием альфа- липоевой кислоты;
• подавлением высвобождения свободных жирных кислот из жировой ткани и ускорением их окисления;
• усилением захвата и утилизации глюкозы клеткой за счет активации глюкозных транспортеров и внутриклеточного транспорта глюкозы;
• повышением чувствительности клеточных рецепторов к инсулину под влиянием альфа- липоевой кислоты.

Под влиянием альфа- липоевой кислоты происходит снижение общих липидов крови на 21,3 %, триглицеридов – на 31,9%,общего холестерина – на 20,1 %, липопротеинов низкой плотности (плохой холестерин) – на 41,1% и свободных жирных кислот – на 33%.

Помимо снижения липидов крови, альфа- липоевая кислота сокращает их содержание в печени – уменьшение общих липидов на 26,8%, триглицеридов – на 27%, общего холестерина в печени – на 41,1 %.

У страдающих ожирением и нарушением толерантности к глюкозе и получавшим ТАУХОЛ в течение двух недель, отмечалось снижение уровня свободных жирных кислот, триглицеридов, общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, холестерина липопротеинов очень низкой плотности. Кроме того, одновременно с уменьшением жировых отложений в печени, была обнаружена способность ТАУХОЛА стимулировать бета-окисление жирных кислот.

   Таким образом, все проведенные исследования подтверждают мощное метаболическое действие ТАУХОЛА,  его гиполипидемический эффект и способствование снижению веса.Пероральный прием ТАУХОЛА позволяет достичь значимого снижения массы тела и уровня триглицеридов крови у пациентов с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. При специальной диете с высоким содержанием жиров и простых углеводов ТАУХОЛ препятствует отложению жиров в печени, а также увеличению уровня триглицеридов в крови.

  В новых критериях метаболического синдрома самостоятельное место абдоминальному (на животе) ожирению отведено не случайно. Существует немало клинических доказательств, демонстрирующих тесную связь между абдоминальным ожирением и комплексом гормональных и метаболических факторов риска, составляющих основу метаболического синдрома. Предложенные диагностические критерии довольно просты, удобны для применения в клинической практике и в первую очередь направлены на раннее выявление пациентов, имеющих высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.

Метаболический синдром диагностируется, если у пациента обнаруживается три и более из следующих признака:

• абдоминальное ожирение: окружность талии более 102 см у мужчин и более 88 см у женщин;
• уровень триглицеридов больше 1,7 ммоль/литр;
• холестерин липопротеинов высокой плотности меньше 1 ммоль/литр у мужчин и меньше 1,3 ммоль/литр у женщин;
• артериальная гипертензия (АД больше 130 /85 мм.рт.ст) или лечение ранее диагностированной артериальной гипертонии;
• показатель глюкозы натощак более 5,5 ммоль/литр или ранее диагностированный сахарный диабет 2 типа.

  С каждым годом выявляются все новые аспекты сложной проблемы метаболического синдрома, дополняя объем понятия новыми составляющими. Так, он дополнен такими компонентами, как синдром ночного апноэ (остановки дыхания), эндотелиальная (сосудистая) дисфункция, недостаточное снижение артериального давления в ночное время. Кроме того, метаболическому синдрому нередко сопутствуют такие заболевания как синдром поликистозных яичников, жировая болезнь печени,  эректильная дисфункция и др. Предполагают, что хроническое воспаление низкой степени является дополнительным компонентом метаболического синдрома, а также существенным фактором развития атеросклеротического процесса при этом синдроме.

Патофизиологическим звеном, объединяющим комплекс различных нарушений, развивающихся на фоне метаболического синдрома, является резистентность к инсулину.

   Изучение основных причин и последствий инсулинорезистентности является основополагающим для понимания патофизиологических механизмов развития метаболического синдрома. На чувствительность тканей к инсулину влияют различные факторы, в том числе возраст, избыточная масса тела и особенно распределение жировой ткани, дислипидемия, артериальная гипертония, а также курение,общее физическое состояние, тренированность  организма и, наконец, семейный анамнез по сахарному диабету 2 типа. Причинами развития инсулинорезистентности могут быть стрессы, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, травмы, повышение уровня контринсулярных гормонов. Наряду с этим существует и физиологическая инсулинорезистентность, которая характерна для пубертатного периода, беременности и пожилого возраста. Известно также, что инсулинорезистентность встречается более чем у 25% практически здоровых людей с нормальной массой тела. Концепция инсулинорезистентности распространяется на все биологические эффекты инсулина. Согласно современным представлениям наряду с традиционными метаболическими эффектами инсулину свойственен и ряд других биологических действий,в том числе и антивоспалительное влияние. Инсулин обладает кардиопротекторным, антиапоптотическим, антитромботическим, антиоксидантным, вазодилатирующим (расширяющим сосуды) и снижающим активность тромбоцитов действиями.

Метаболический синдром играет существенную роль в преждевременном старении и развитии и ускоренным прогрессированием сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, а также повышает риск острых макрососудистых осложнений. В популяционном исследовании была показана высокая частота субклинического атеросклероза у молодых пациентов с метаболическим синдромом (средний возраст 32 года). Так, в группе больных метаболическим синдромом толщина комплекса интима-медиа сонных артерий была достоверна больше по сравнению со здоровыми лицами.

Метаболический синдром ассоциируется с существенным повышением риска ишемической болезни сердца, особенно среди мужчин в возрасте 45 лет и женщин старше 55 лет. Практически все компоненты, составляющие метаболический синдром, являются независимыми факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а сочетание нескольких компонентов существенно увеличивает опасность их развития. В исследованиях у пациентов с ишемическим инсультом метаболический синдром был выявлен практически у всех. Увеличение значения показателя толщины комплекса интима-медиа сонных артерий имела прямую зависимость с увеличением числа компонентов метаболического синдрома. Метаболический синдром в четыре раза увеличивает риск мозговой сосудистой катастрофы.

Доказано неблагоприятное влияние метаболического синдрома на общий прогноз жизни. Риск смерти от сердечно-сосудистого заболевания у больных метаболическим синдромом повышен в четыре раза, также высок риск внезапной кардиальной смерти. Риск развития ишемической болезни сердца,общей и коронарной смертности возрастает по мере увеличения числа компонентов метаболического синдрома.Кроме того, отмечено, что распространенность одновременно двух компонентов метаболического синдрома в общей популяции очень велика (51 % людей страдают метаболическим синдромом).

Еще в 90е годы прошлого столетия считалось, что метаболический синдром – это удел людей преимущественно среднего и пожилого возраста. Однако ряд недавних исследований свидетельствует о том, что за последние два десятилетия метаболический синдром демонстрирует  устойчивый рост среди подростков и молодежи различных стран мира. Распространенность метаболического синдрома среди подростков и юношей составляет около 10% , повышаясь до 22 % при ожирении. Существующие критерии метаболического синдрома для взрослых уже могут использоваться и для подростков старше 16 лет.

Стремительное увеличение распространенности метаболического синдрома в различных возрастных группах, сопровождающееся повышенным кардиометаболическим риском обусловило необходимость создания современного препарата ТАУХОЛ. Выбор инсулинорезистентности, ключевого патофизиологического звена метаболического синдрома, в качестве стратегической мишени лечения с помощью ТАУХОЛА, позволяет улучшить чувствительность тканей к инсулину и позитивно воздействовать на другие составляющие метаболического синдрома. В этой связи эффективность ТАУХОЛА прежде всего следует оценивать с позиции предотвращения развития заболеваний, связанных с атеросклерозом и их осложнений. В целом имеющиеся данные свидетельствуют о высокой распространенности метаболического синдрома в России, недостаточном назначении лекарственной терапии и низкой ее эффективности. В такой ситуации идеально было бы иметь препарат,который воздействовал бы на главный патофизиологический механизм синдрома. И тогда можно было бы, с одной стороны, повлиять сразу на несколько клинических проявлений и гормонально- метаболических нарушений,как, например, не только достичь целевых показателей артериального давления, липидного спектра крови, но и снизить инсулинорезистентность и массу тела, а с другой – уменьшить количество лекарств, принимаемых пациентами.

      Галегин
– непосредственно воздействует на инсулинорезистентность, но и обладает рядом благоприятных кардиоваскулярных и метаболических эффектов.  Результаты многочисленных экспериментальных и клинических исследований позволили раскрыть новые аспекты действия входящего в состав ТАУХОЛА галегина, полнее оценить его практическую значимость, а также расширить показания к его назначению. Основным механизмом действия является снижение продукции глюкозы печенью. Не оказывая прямых эффектов на бета-клетки, галегин опосредованно улучшает секрецию инсулина, снижая глюкозотоксичность и концентрацию свободных жирных кислот (липотоксичность). Первичный антигипергликемический эффект вызван снижением глюконеогенеза (синтеза глюкозы из запасов гликогена) и гликогенолиза, а также продукции жирных кислот, окисления эндогенных жиров. Наряду с этим повышается поглощение глюкозы печенью, скелетными мышцами и жировой тканью, чему способствует перемещение транспортеров глюкозы из микросомов в клеточную мембрану.

Галегин замедляет процесс всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте, а также обладает анорексигенным действием (отбивает аппетит). Один из механизмов анорексигенного действия препарата связан с его влиянием на метаболизм глюкагоноподобного пептида -1 (ГПП-1). Важным эффектом галегина в составе ТАУХОЛА является уменьшение или стабилизация массы тела, а также снижение отложения жира в печени и внутренних органах.

Галегин обладает и рядом других метаболических эффектов, включая и влияние на жировой обмен. Лечение ТАУХОЛОМ благоприятно сказывается на метаболизме жиров плазмы в связи с гиполипидемическим и антиатерогенным действием ТАУХОЛА. Он обладает способностью снижать на 10-30% окисление жирных кислот. Снижая концентрацию свободных жирных кислот на 10-17 %, ТАУХОЛ не только улучшает чувствительность тканей к инсулину, но и способствует коррекции нарушенной секреции инсулина.

В последние годы появилось много интересных данных о сердечно-сосудистых эффектах галегина (входящего в состав ТАУХОЛА), которые свидетельствуют о значимой роли препарата в профилактике и замедлении прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний. Дополнительные кардиопротективные эффекты связаны с влиянием галегина на жировой обмен, эндотелиальную (сосудистую) функцию, сосудистую реактивность, систему гомеостаза(постоянство внутренней среды), реологию крови и др.

Следует отметить, что подавляя повышенную адгезию моноцитов к внутренней выстилке сосудов, липоидоз, галегин влияет на пусковые механизмы развития атеросклеротического поражения. Галегин снижает активацию рецепторов,  которые вовлечены в процессы внутриклеточного накопления жиров. Эффекты галегина сопровождаются снижением концентрации внутриклеточных реактивных кислородных частиц.

   Галегин подавляет процессы дифференциации моноцитов в макрофаги, активно синтезирующие проатерогенные факторы.

  Было показано ингибирующее влияние галегина на лейкоцит- эндотелиальное взаимодействие, а также экспрессию на поверхности эндотелия таких молекул адгезии, как внутриклеточная молекула адгезии 1, сосудисто- клеточная молекула адгезии 1 и Е-селектин. Ряд экспериментальных работ свидетельствует об активном вмешательстве галегина в метаболизм жиров сосудистой стенки. Так, ТАУХОЛ ускоряет расщепление липопротеинов низкой плотности (плохого холестерина), способствуя их превращению в липопротеины высокой плотности (хороший холестерин), снижает накопление эфиров холестерина в аорте, увеличивает содержание фосфолипидов и уменьшает содержание сфингомиелина. Исследования показали, что ТАУХОЛ ослабляет формирование атеросклеротических бляшек у людей , получающих пищу с высоким содержанием жира.

   Наряду с этим галегин уменьшает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Следовательно, снижая отложения жиров в сосудистой стенке, уменьшая пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, нарушая адгезию, трансформацию моноцитов и способность захватывать жиры, галегин активно воздействует на все стадии развития и прогрессирования атеросклероза. Следует отметить, что у больных метаболическим синдромом галегин оказывает протективные сердечно-сосудистые эффекты, связанные с влиянием на систему гомеостаза, реологию крови, функцию эндотелия (внутренней выстилки сосудов) и сосудистую реактивность. Так, препарат обладает способностью не только тормозить агрегацию (слипание) тромбоцитов, но и снижать риск образования тромбов. Галегин также уменьшает активацию тромбоцитов в местах повреждения сосудистой стенки. В результате происходит улучшение капиллярного кровотока во всех тканях и органах, улучшение релаксации сосудов, снижение проницаемости сосудов и неоангиогенеза, увеличение гемодинамического ответа на L-аргинин (оксид азота). Исследования показали улучшение процессов фибринолиза под влиянием терапии ТАУХОЛОМ.

  Вазопротективные эффекты (укрепление стенок сосудов) ТАУХОЛА заключаются в нормализации цикла сокращения – расслабления артериол, уменьшении проницаемости сосудистой стенки и торможении процессов неоангиогенеза. Окислительный стресс, который вызван комплексным ослаблением антиоксидантной системы и повышенным синтезом свободных радикалов у больных метаболическим синдромом, является одной из важнейших причин поддержания инсулинорезистентности. Известно, что галегин обладает антиоксидантной активностью, обусловленной торможением клеточных окислительных реакций, в том числе и окислительного гликозилирования белков (как один из механизмов старения). Среди разнообразных эффектов ТАУХОЛА с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых заболеваний первостепенное значение имеет влияние на кровоток. Известно, что галегин усиливает капиллярный кровоток в ряде органов, включая скелетные мышцы и жировую ткань. В эксперименте с использованием животных моделей острой ишемии показаны антиишемическое действие галегина. Препарат воздействует на систему микроциркуляции посредством увеличения количества функционирующих капилляров в ишемизированной ткани. Галегин обладает прямым противовоспалительным действием на сосудистую стенку. Под влиянием галегина уменьшается апоптоз (гибель) миокардиоцитов (клеток сердца), индуцированный липотоксичностью.

   Благотворное влияние галегина может реализовываться через увеличение образования NO (оксида азота), таким образом, улучшается эндотелиальная (сосудистая) функция.

   В наши дни большое внимание уделяется активной профилактике сахарного диабета 2 типа. Длительная и стойкая инсулинорезистентность предшествует клиническому проявлению сахарного диабета 2 типа. Потеря бета-клетками способности к гиперсекреции инсулина способствует развитию нарушенной толерантности к глюкозе, а затем и клиническому сахарному диабету. Риск развития сахарного диабета 2 типа у пациентов с метаболическим синдромом повышается в 7-9 раз по сравнению с индивидами, не имеющими метаболического синдрома. В настоящее время в мире насчитывается свыше 300 000 000 людей с нарушенной толерантностью к глюкозе. Ежегодно у 10% пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе (преддиабет) развивается сахарный диабет 2 типа. Терапия галегином может эффективно и безопасно предотвращать развитие сахарного диабета 2 типа на 31% у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе, особенно у пациентов с ожирением и имеющих родственников с сахарным диабетом 2 типа.

        ТАУХОЛ продемонстрировал высокую безопасность.

Рациональная терапия метаболического синдрома ТАУХОЛОМ, обладающим благоприятным спектром фармакологических эффектов является эффективным способом коррекции инсулинорезистентности и позволяет существенно повлиять на качество жизни пациентов и предотвратить возникновение опасных для жизни сердечно-сосудистых осложнений и сахарного диабета 2 типа.

В последние годы обнаружены противоопухолевые свойства галегина. По данным эпидемиологических исследований показано уменьшение частоты появления рака у больных сахарным диабетом, которым назначали галегин. Доказано прямое тормозящее действие галегина на рост раковых клеток. Кроме того, галегин активирует АМФ-зависимую протеинкиназу, которая влияет на энергетическое состояние клеток и этим достигается противоопухолевый эффект. Галегин также оказывает геропротекторное (омолаживающее) действие, увеличивая жизнь животных в эксперименте на 30%. Результаты экспериментальных исследований у животных нашли подтверждение у человека.

   Стволовые клетки,необходимые для ремонта тканей взрослого человека со временем теряют свою способность эффективно поддерживать ткани и органы. Галегин стимулирует омоложение эндогенных стволовых клеток для восстановления и регенерации. Галегин мобилизует эндогенные стволовые клетки, стимулируя омоложение мозга и всего организма. В экспериментах на животных было показано, что галегин способен продлевать жизнь, а также уменьшать частоту раковых опухолей. Галегин способен стимулировать омоложение мозга и тормозить ухудшение умственных способностей.   В ходе клинических испытаний выяснилось,что у людей галегин активирует экспрессию гена АМРК,что в свою очередь мобилизует стволовые клетки, тем самым создавая новые нейроны (клетки нервной системы и головного мозга). Стволовые клетки людей получающих галегин, производят нейроны в два раза мощнее. Это приводит к увеличению новых нейронов в гиппокампе на 30%. Гиппокамп – это область мозга, которая активно участвует в формировании новых нейронов и восстановлении нервной системы.

    Галегин способен контролировать баланс самообновления и дифференцировки взрослых стволовых клеток. Галегин обладает наибольшей эффективностью среди известных науке лекарственных средств для продления жизни. Галегин является самым изученным средством  продления жизни, омоложения и замедления наступления старости. Галегин спас от рака столько людей, сколько ни один препарат в мире. Интересный факт, что даже введение теломеразы, которая должна увеличивать теломеры и вызывать рост продолжительности жизни все равно не дает такого эффекта, как галегин. Галегин – лидер средств омоложения и продления жизни.

   Жировая болезнь печени, патогенетической основой которой является инсулинорезистентность, является предиктором метаболического синдрома и сердечно-сосудистых патологий. Снижение омега 3 индекса коррелирует с выраженностью жировой болезни печени и является маркером ее развития. ТАУХОЛ содержит в своем составе терапевтические количества омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). Инсулинорезистентность играет важную роль в патогенезе ожирения, гипертонической болезни, дислипидемии и сахарного диабета 2 типа. Эти состояния являются компонентами метаболического синдрома и являются основными факторами риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний, хронической почечной недостаточности и ретинопатии (снижения зрения). Применение омега-3 ПМЖК продемонстрировало снижение риска компонентов метаболического синдрома.

   В 2014 году было проведено исследование, выявившее взаимосвязь между уровнем омега-3-индекса и выраженностью инсулинорезистентности, а также другими метаболическими показателями у людей средних лет с избыточным весом. Результаты продемонстрировали, что значения омега-3–индекса коррелировали  с чувствительностью к инсулину,  которая в группе высокого омега-3-индекса была на 43% выше, чем в группе низкого. Аналогичным образом коррелировала концентрация инсулина плазмы натощак (на 25 % ниже). Также в группе высокого омега-3-индекса определялись более благоприятные профили суточного артериального давления, более низкие концентрации С-реактивного белка и свободных жирных кислот.

    Помимо эффектов омега -3 ПМЖК на сердечно-сосудистую систему также привлекают внимание их эффекты на психическое здоровье, умственные функции здоровых лиц и их снижение у пожилых. Омега -3 ПМЖК участвует во многих физиологических механизмах функционирования центральной нервной системы, таких как пластичность мембран нейронов, нейротрансмиссия, трансдукция сигналов, кровообращение мозга и целостность гематоэнцефалического барьера. При исследовании выявлена четкая корреляция (взаимосвязь) между уровнем омега-3 индекса и результатами тестов на когнитивные (умственные) способности. Это свидетельствует о более высокой скорости обработки информации и меньшей импульсивности у лиц с более высоким омега -3- индексом. На сегодняшний день существует необходимая доказательная база, достаточная для утверждения, что каждый человек, проживающий в регионе с обедненным содержанием омега-3 ПМЖК в рационе должен дополнительно к пище принимать препараты омега-3 ПМЖК.

   Кроме того, омега-3-индекс коррелирует с выраженностью инсулинорезистентности, другими метаболическими, когнитивными, ментальными показателями.

  Неуклонный рост количества пациентов с метаболическим синдромом, жировой болезнью печени, ожирением и сахарным диабетом 2 типа потребовал поиска новых эффективных подходов к ведению таких больных. Новые сведения, полученные в последние годы при изучении патогенеза метаболического синдрома и эффектом ТАУХОЛА, значительно расширяют терапевтический арсенал практического врача. Ведь одним из множества эффектов ТАУХОЛА является подавление аппетита  и уменьшение висцерального (в том числе печеночного) жира. Механизм действия ТАУХОЛА многогранен и включает активацию PPAR , что ведет к снижению липотоксичности тканей и улучшению липидного профиля; улучшение углеводного обмена за счет модуляции активности AMPK фермента являющегося важнейшим энергетическим сенсором клеток организма; снижение инсулинорезистентности за счет мощного антиоксидантного действия. Применение ТАУХОЛА препятствует замыканию порочного круга метаболического синдрома как на центральном (в гипоталамусе), так и на периферическом (печень, жировая ткань, мышцы, почки) уровне. Кроме того, ТАУХОЛ защищает все органы и ткани от окислительного стресса. По результатам клинических испытаний – прием ТАУХОЛА в течение двух месяцев привел к клинически значимому омоложению, улучшению обмена веществ, уменьшению печеночного жира, уменьшению резистентности к инсулину и снижению массы тела. Применение ТАУХОЛА позволяет улучшить состояние пациентов и снизить риск развития осложнений в будущем.