ОЛИГОПЕПТИДЫ №04 — Для оздоровления и лечения болезней печени.

ОЛИГОПЕПТИДЫ №4.
Пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей.
Состав: пептидный пул для оздоровления и лечения болезней печени и желчевыводящих путей.
Несмотря на достижения последних лет в области клинической фармакологии этиотропной терапии хронических болезней печени, выбор тактики лечения для таких больных является трудной задачей. При невозможности (наличии противопоказаний, непереносимости лекарственных средств, отказе пациента) проведения этиотропного лечения или при недостаточной его эффективности, а также при отсутствии утвержденных стандартов и алгоритмов терапии хронических болезней печени сложность выбора необходимых по эффективности и доказательности лекарственных мероприятий значительно увеличивается. Однако на фоне улучшения качества диагностики хронических болезней печени, выделения самостоятельной нозологической формы неалкогольной жировой болезни печени, повышения информированности врачей о важности наблюдения за маркерами поражения клеток печени в группах риска отмечается увеличение числа пациентов с патологией гепатобилиарной системы. Все эти моменты обусловливают актуальность проблемы в выборе терапии хронических болезней печени и значимость патогенетической направленности в лечении.
Среди хронических болезней печени отдельного внимания заслуживают состояния, развивающиеся вследствие метаболической манифестации при алкогольной и лекарственной интоксикации, нарушениях жирового или углеводного обмена. По данным эпидемиологических наблюдений, метаболического заболевания печени имеют высокую распространенность и без коррекции обменных и воспалительных процессов в ткани печени являются причиной развития тяжелого фиброза-цирроза печени и/или гепатоцеллюлярной карциномы. Сохраняет высокие показатели распространенность алкогольной болезни печени, на долю которой приходится до 24% случаев. По официальным данным, в 2009 году в России насчитывалось около 10 млн. больных алкоголизмом. Неалкогольная жировая болезнь печени встречается в популяции у 20-40% населения, среди них в 15-20% случаев при морфологическом исследовании выявляются признаки фиброза ткани печени 2-4 степени. В России, по данным эпидемиологического исследования, неалкогольная жировая болезнь печени выявлена у 27% пациентов, посещающих терапевта. При этом неалкогольный стеатогепатит развивается у 3-4% больных неалкогольной жировой болезнью печени. На фоне бесконтрольного использования населением лекарственных препаратов продолжается увеличение количества лиц с лекарственными поражениями печени, являющимися причиной развития гепатита у 40% лиц старше 40 лет. Нет эпидемиологических данных, однако, довольно часто на приеме у врачей встречаются пациенты с сочетанным поражением ткани печени.
Наиболее частым первичным клинико-морфологическим проявлением таких токсико-метаболических заболеваний печени является формирование жировой дистрофии печени как отражение нарушений липидного обмена в ответ на экзогенное и/или эндогенное воздействие токсических продуктов. Формирование жировой дистрофии печени при ожирении, особенно висцеральном, а также в результате токсического действия этанола приводит к тому, что в печени нарушается обмен липидов, что сопровождается увеличением содержания свободных жирных кислот, снижением скорости бета-окисления последних в митохондриях, повышением продукции триглицеридов, холестерина. По мере накопления жира печеночная клетка становится все более уязвимой и чувствительной к токсическим влияниям, теряя защитные свойства. Алкоголь и другие токсины, включая кишечную эндотоксемию, в реакциях окисления индуцируют избыточную продукцию и накопление в гепатоците (клетке печени) свободных радикалов и других токсических метаболитов. Жировая дистрофия печени, по своему течению – доброкачественный патологический процесс, при потенцировании воздействия провоцирующих факторов становится причиной развития воспалительно-дистрофических изменений гепатоцитов с формированием гепатита разной степени активности и фиброза печени, характерной клинической особенностью которых является бессимптомное течение.
В процессе активации окислительных реакций отмечается чрезмерная мобилизация свободных ионов железа из ферритина, что увеличивает содержание гидроксильных радикалов. Свободные радикалы запускают реакции перекисного окисления липидов, а также продукцию провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухолей альфа, интерлейкины 6 и 8. Эти патологические реакции приводят к некрозу гепатоцитов и развитию воспалительной клеточной инфильтрации в портальных трактах и печеночных дольках. Так, при алкогольных поражениях печени наблюдаются расстройства метаболизма витаминов (снижение содержания витаминов группы В, жирорастворимых витаминов), микроэлементов и увеличение пероксидации липидов, сопровождающееся накоплением продуктов перекисного окисления липидов и снижением синтеза глутатиона, что приводит к преобладанию процессов свободнорадикального окисления над активностью антиоксидантных систем. У пациентов с длительным и высоким по силе воздействия токсико-метаболическим процессом повышаются проницаемость кишечной стенки и выработка провоспалительных цитокинов, усиливаются проявления эндотоксинемии. Оксидативный стресс, в свою очередь, активирует транскрипционный фактор, или ядерный фактор «каппа-би» (NF-kB), который индуцирует воспаление через синтез молекул клеточной адгезии цитокинов и хемокинов. Происходит выделение реактивной формы кислорода, NO, цитокинов и эйкозаноидов. Гепатоциты с признаками стеатоза самостоятельно могут продуцировать также прооксиданты, что обусловлено активацией CYP2E1- и CYP4A-зависимого окисления избытка жирных кислот, сопровождающегося повышенным образованием реактивных форм кислорода и формированием пула дикарбоновых кислот, служащих субстратом для бета-окисления. Таким образом, воспаление становится дополнительным источником прооксидантов в печени, что активирует каскад реакций, приводящих к формированию стеатогепатита. Взаимодействие окислительного стресса и цитокинов влечет нарушение функционирования звездчатых клеток, изменение матрикса приводит к нарушению равновесия фиброгенез-фибролиз с активацией фиброгенеза. Из этого следует, что продукты перекисного окисления липидов, некроз гепатоцитов, провоспалительные цитокины, фактор некроза опухолей альфа, интерлейкин 6 служат активаторами стеллатных клеток. Их стимуляция сопровождается избыточной продукцией компонентов соединительной ткани с развитием перисинусоидального фиброза, а при длительно текущем процессе – цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
При отсутствии так называемого самоизлечения от жировой дистрофии печени, возможного только на фоне изменения образа жизни и питания, отмены или уменьшениясилы воздействия повреждающего ткань печени внешнего и внутреннего агента, неизбежно происходит декомпенсация воспаления и нарушения функции гепатоцитов, диагностика которых возможна при полноценном первичном лабораторном и инструментальном(ультразвуковом) исследованиях. Только при создании полной программы с использованием комплекса лечебных мероприятий, непосредственно направленных на патологический агент, усиление защитных свойств элементов клеток печени и предотвращение прогрессирования механизмов повреждения, можно восстановить морфофункциональные показатели, характеризующие нормальную деятельность клеток печени. Влияние на механизмы патогенеза возможно через препараты, обладающие гепатотропным действием, которые, независимо от механизма действия повышают функциональную способность клеток печени к синтезу, дезинтоксикации и выведению разных биологических продуктов, поддерживают устойчивость гепатоцитов к разным патогенным воздействиям. При поиске общей характеристики этой группы мы ее не найдем, однако, имеется достаточно информации по отдельным препаратам гепатопротекторов, с указанием на их высокую клиническую эффективность, богатый опыт применения на международном фармацевтическом рынке и широкое использование в практической медицине. До настоящего времени нет утвержденной терминологии, классификации гепатопротекторов и алгоритмов их выбора. Наиболее часто гепатопротекторы подразделяют на группыв зависимости от химической природы – растительного (флавоноиды расторопши пятнистой, экстракты из листьев артишока, дымянки лекарственной, корня солодки) и животного (гидролизат экстракта печени животных) происхождения, аминокислоты и их производные (метионин, аденозин, аспартат и другие), витамины и витаминоподобные препараты, эссенциальные фосфолипиды, производные дезоксихолевой кислоты (урсо- и хенодезоксихолевая кислоты), синтетические средства (синтетический дисахарид лактозы, бетаин цитрат). Гепатотропные препараты, в целом, имеют единую направленность, оказывая прямое или опосредованное влияние на все патогенетические этапы повреждения печеночной ткани, и приводят к сходным клиническим результатам. Имея разную природу происхождения, химический состав активного вещества, гепатопротекторы отличаются по механизму действия, путям их метаболизма в организме и показаниям. Среди основных механизмов действия гепатотропных препаратов следует выделить цитопротекторный с мембраностабилизирующим действием, противовоспалительный с антиоксидантным, антиапоптотическим, иммуномодулирующим действиями, детоксикационный и антитоксический, холеретический и холекинетический, антифибротический, нормализацию метаболических процессов в гепатоците.
Активное вещество комплекса №4 представляет собой пул коротких пептидов печени и желчевыводящих путей. Пептидный пул комплекса №4 через специфические молекулярные механизмы способствует улучшению кровотока в печени, регенерации гепатоцитов и, соответственно, интенсификации репаративных способностей печеночной ткани и процессов 1 и 2 стадий детоксикации, что подтверждается результатами многоцентровых клинических исследований.На 8-й неделе приема комплекса №4 пациентами с хроническими заболеваниями печени отмечались нормализация показателей аспартатаминотрансферазы/аланинаминотрансферазы (АСТ/АЛТ), уменьшение жалоб, отражающих нарушения органов пищеварения, улучшение общего состояния и гистологической картины ткани печени по данным биопсии. Имеющиеся данные по экспериментальной и клинической фармакологии комплексом №4 также указывают на несомненный гепатопротекторный эффект. В эксперименте с моделями острого парацетамолового и хронического алкогольного отравления при гистологическомизучении образцов тканей печени, почек, миокарда показано, что препарат способствует уменьшению степени повреждения паренхиматозных элементов, регенерации паренхимы, улучшениюкровообращения и нормализации функционального и структурного состояния печени. Активный гепатопротекторный эффект комплекса №4 на алкогольной модели поражения печени отразился в значимой нормализации уровней активности печеночных ферментов (АСТ, АЛТ), билирубина и малонового диальдегида. В парацетамоловой модели острого отравления при приеме комплекса №4 наблюдалось значимое снижение уровня АСТ по сравнению с контрольной группой. При гистологическом изучении образцов тканей печени, почек, миокарда выявлены заметные морфологические отличия по степени повреждения паренхиматозных элементов и расстройства кровообращения. Обнаруженные различия в структуре печеночной ткани свидетельствовали о выраженном защитном действии препарата, что доказывает достоверно низкий уровень дистрофии и некроза гепатоцитов и более выраженные регенеративные изменения в печени на фоне приема комплекса №4.
Результаты исследования пациентов с алкогольной болезнью печени/алкогольным стеатогепатитом также свидетельствуют об эффективности и безопасности комплекса №4 по сравнению с комплексной терапией. Отмечено улучшение клинической картины и показателей функционального состояния печени, что указывает на наличие комплексного воздействия комплекса №4 на организм пациента.
Терапия алкогольного стеатогепатита комплексом №4 способствует сохранению и восстановлению поврежденной алкоголем ткани печени. Препарат сочетает гепатопротекторный, антифибротический и детоксикационный эффекты. Пептидный пул комплекса №4 оказывает комплексное воздействие на печеночный метаболизм, способствуя восстановлению гепатоцитов, уменьшению фиброза и, следовательно, улучшению белково-синтетической и детоксикационной функции печени. Пептиды комплекса №4 обладают прямым или опосредованным гепатотропными эффектами, нормализующими метаболизм, улучшающими процессы детоксикации ткани печени свойствами. Комплекс №4 способствует:
— улучшению показателей функционирования клеток печени (АСТ, АЛТ, билирубина), в частности, белково-синтетической функции (альбумин, тимоловая проба);
— уменьшению системного воспаления (нормализации лейкоцитов и интерлейкина 6);
— уменьшению выраженности клинических проявлений поражения печени;
— сокращению частоты расстройств пищеварения и улучшение всасывания;
— уменьшению отечности, улучшению диуреза, сопровождающемуся улучшением биохимических показателей функции почек (снижение уровня белка и оксалатов в моче, креатинина и мочевины в крови, повышение уровня альбумина в крови).
Пептиды комплекса №4 купируют астеовегетативные симптомы, проявляющиеся жалобами на слабость, быструю утомляемость, нарушение настроения и сна. Происходит улучшение самочувствия, исчезает депрессия и чувство тяжести в правом подреберье. Исчезает желтушность кожных покровов и слизистых оболочек.
Использование пептидного пула комплекса №4 при лечении больных с повышением активности цитолитических маркеров АСТ, АЛТ на фоне доказанных метаболических хронических болезней печени имеет положительную клиническую эффективность: способствует улучшению самочувствия пациента, восстановлению размеров печени, нормализации биохимических показателей сыворотки крови (особенно АСТ, АЛТ), не вызывает нежелательных реакций, предотвращает прогрессирование болезней. Это позволяет рекомендовать данный препарат в качестве патогенетического средства в терапии хронических болезней печени и желчевыводящих путей. Более быстрая положительная динамика, регресс выраженности клинических проявлений и стабилизация лабораторно-инструментальных показателей отражают нормализацию метаболических процессов, активацию противовоспалительных, противофибротических и детоксицирующих механизмов, на фоне которых отмечается редукция проявлений печеночной энцефалопатии и улучшение показателей качества жизни.

Форма выпуска: 30 капсул по 350 мг.
Способ применения: по 1 капсуле 1 раз в день во время еды, запивая водой. Курс – 30 дней. При необходимости курс можно повторить.
Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.